Berisi tentang RPP, Silabus berkarakter (SD/MI, SMP, SMA) dan juga perangkat pembelajaran lainnya seperti PROTA, PROMES, PEMETAAN, KKM, SKKD, serta artikel lainnya tentang pendidikan
Kata Mutiara. Kehilangan pendengaran dini tentu menjadi salah satu masalah yang mestinya dapat dihindarkan oleh setiap orang. Sebagai satu dari lima alat indra, pendengaran menjadi sangat penting untuk dapat berkomunikasi dengan baik dengan orang lain. Berikut ini adalah pembahasan tentang kehilangan pendengaran dini. Ada dua jenis kehilangan pendengaran. Kehilangan konduktif biasanya terjadi akibat kelainan telinga luar, seperti impaksi serumen, atau kelainan telinga tengah, seperti otitis media atau otosklerosis. Pada keadaan seperti itu, hantaran suara efisien melalui udara ke telinga dalam terputus. Jenis kedua, kehilangan sensoris, melibatkan kerusakan koklea atau saraf vestibulokoklear.
Gejala kehilangan pendengaran
Deteriorisasi wicara. Individu yang bicara dengan bagian akhir kata tidak jelas atau dihilangkan, atau mengeluarkan kata-kata bernada datar, mungkin karena tidak mendengar dengan baik. Telinga memandu suara, baik kekerasan maupun ucapannya.
Keletihan. Bila individu merasa mudah lelah ketika mendengarkan percakapan atau pidato, keletihan bisa disebabkan oleh usaha keras untuk mendengarkan. Pada keadaan ini, individu tersebut menjadi mudah tersinggung.
Acuh. Individu yang tak bisa mendengar perkataan orang lain, mudah mengalami depresi dan ketidaktertarikan terhadap kehidupan secara umum.
Menarik diri dari sosial. Karena tak mampu mendengar apa yang terjadi di sekitarnya menyebabkan individu dengan gangguan pendengaran menarik diri dari situasi yang dapat memalukannya.
Rasa tak aman. Kehilangan rasa percaya diri dan takut berbuat salah menciptakan suatu perasaan tak nyaman pada kebanyakan orang dengan gangguan pendengaran. Tak ada seorangpun yang mengiginkan untuk mengatakan atau melakukan hal yang salah yang cenderung membuatnya nampak bodoh.
Tidak mampu melakukan keputusan-prokrastinasi. Kehilangan kepercayaan diri membuat seseorang dengan gangguan pendengaran sangat kesulitan untuk membuat keputusan.
Kecurigaan. Individu dengan kerusakan pendengaran, yang sering hanya mendengar sebagian dari yang dikatakan, bisa merasa curiga bahwa orang lain membicarakan dirinya atau bagian percakapan yang berhubungan dengannya sengaja diucapkan dengan lirih sehingga ia tidak dapat mendengarkan mereka!
Kebanggaan semu. Individu dengan kerusakan pendengaran berusaha menyembunyikan kehilangan pendengarannya. Konsekwensinya, Ia sering berpura-pura mendengar padahal sebenarnya tidak.
Kesepian dan ketidakbahagiaan. Meskipun setiap orang selalu menginginkan ketenangan, namun kesunyian yang dipaksakan dapat membosankan bahkan kadang menakutkan. Individu dengan kehilangan pendengaran sering merasa terasing.
Kecendrungan untuk mendominasi pembicaraan. Banyak individu dengan kerusakan pendengaran cenderung mendominasi percakapan, mengetahui bahwa selama pembicaraan terpusat padanya sehingga ia dapat mengontrol maka ia tidak akan melakukan kesalahan yang memalukan.
SLE merupakan prototip kelainan autoimun sistemik yang ditandai oleh sejumlah autoantibodi, khususnya antibodi antinukleus (ANA). Insiden SLE mendekati 1 dari 2500 orang dalam beberapa populasi yang umum; rasio perempuan:laki-laki adalah 9:1. ANA umumnya terdeteksi lewat imunofluorsensi tak langsung. Adanya antibodi anti-DNA benang-rangkap dan antibodi anti-Smith merupakan petunjuk kuat ke arah SLE.
Patogenesis
Pewarisan genetic kembar monozigot (> 20%) dan pengelompokan familial serta HLA clustering menunjukkan predisposisi genetik. Di samping itu, factor-faktor eksogen, seperti pemakaian obat-obatan, pajanan sinar ultraviolet dan penggunaan hormon estrogen juga ikut terlibat. Meskipun penyebabnya tidak diketahui, patogenesis SLE dianggap melibatkan beberapa defek dasar dalam pemeliharaan toleransi perifer sel-B terhadap diri sendiri. Keadaan ini dapat terjadi sekunder karena beberapa kombinasi:
Defek yang diturunkan pada pengaturan proliferasi sel-B.
Hiperaktivitas sel T-helper; defek primer pada sel T-helper CD₄₊ dapat menggerakkan sel-B spesifik antigen sendiri untuk menghasilkan autoantibodi.
Kerusakan jaringan terjadi lewat pembentukan kompleks imun (hipersensitivitas tipe III) atau lewat jejas yang dimediasi-antibodi pada sel darah (hipersensitivitas tipe II).
Morfologi
Secara tipikal, dalam semua jaringan terdapat respons hipersensitivitas tipe III dengan vaskulitis nekrotik akut dan endapan fibrinoid yang melibatkan pembuluh arteri kecil serta arteriol. Kulit dan otot merupakan organ yang paling sering terkena. Pada kasus yang kronik, pembuluh darahnya memperlihatkan penebalan fibrosis dan penyempitan lumen.
Ginjal. Ginjal pada dasarnya ikut terkena pada semua kasus SLE; mekanisme jejas yang utama adalah pengendapan kompleks imun. Ada lima corak nefritis lupus yang dikenali:
Kelas I: normal lewat pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, elektron dan fluoresensi; jarang ditemukan (< 5%).
Kelas II: glomerulonefritis lupus mesangial (GN); tipe ini ditemukan pada 10% hingga 25% pasien dengan disertai hematuria atau proteinuria yang minimal. Terjadi peningkatan ringan pada matriks dan sel mesangial dengan imunoglubulin mesangial yang granuler dan endapan komplemen.
Kelas III: GN proliferatif fokal; pada 20% hingga 35% pasien. Tipe GN ini disertai hematuria rekuren, proteinuria sedang, dan terkadang insufisiensi ginjal yang ringan. Pembengkakan glomerulus yang fokal dan segmental dengan proliferasi endotel serta mesangium, infiltrasi neutrofil, dan terkadang dengan endapan fibrinoid serta thrombus kapiler.
Kelas IV: GN proliferative difus; pada 35% hingga 60% pasien yang banyak di antaranya menunjukkan gejala yang nyata dengan hematuria mikroskopik hingga makroskopik, proteinuria (terkadang dalam batas-batas nefrotik), hipertensi dan penurunan laju filtrasi glumerulus. Sebagian besar glomerulus memperlihatkan prolifesi endotel, mesangium dan kadang-kadang epitel. Endapan kompleks imun secara tipikal subendotelial dan kalau terjadi secara luas akan terbentuk wire loops. Kerapkali juga terdapat perubahan tubulus dengan endapan imun yang berbentuk granuler di dalam membran basalis dan peribahan interstisial. Tipe ini merupakan bentuk lupus nefritis yang paling berat dan memiliki prognosis yang paling buruk.
Kelas V: GN membranosa; pada 10% hingga 15% pasien. Tipe GN ini disertai proteinuria berat (sindrom nefrotik). Terjadi penebalan dinding kapiler yang difus serupa GN membranosa idiopatik dan ditandai oleh endapan kompleks imun subepitelial.
Kulit. Secara klasik, terdapat eritema malar yang meliputi daerah pangkal hidung (tuam kupu-kupu). Pada penyakit ini terjadi pula lesi kutaneus yang berkisar mulai eritema hingga bullae di bagian lain. Sinar matahari akan memperparah lesi pada kulit. Secara mikroskopik, terlihat degenerasi lapisan basal dengan endapan imunoglobulin dan komplemen pada tempat pertemuan dermis-epidermis. Lapisan dermis memperlihatkan fibrosis yang bervariasi.
Sendi. Pada persendian, SLE ditandai oleh sinovitis nenorosif nonspesifik. Terlihat deformitas sendi ringan yang berbeda dengan artritis rheumatoid.
Sistem Saraf Pusat. Menifestasi neuropsikiatrik mungkin terjadi sekunder karena jejas endotel dan oklusi (antibodi antifosfolipid) atau karena gangguan fungsi neuron sebagai akibat dari autoantibodi terhadap antigen membran sinaptik.
Sistem Kardiovaskuler. Kelainan utama yang mengenai sistem ini adalah perikarditis; miokarditis merupakan keadaan yang jauh lebih jarang terjadi.
Lien. Splenomegali sedang terjadi dengan penebalan kapsula linealis dan hiperplasia folikuler.
Paru-paru. Pleuritis terjadi dengan efusi pleura pada 50% pasien; pada keadaan ini juga terdapat pneumonitis interstisial dan alveolitis fibrosing yang difus-semua ini mungkin berkaitan dengan pengendapan kompleks imun.
Gambaran Klinis
Menifestasi klinis penyakit SLE berupa protean. Secara khas, SLE samar-samar muncul sebagai penyakit demam yang bersifat sistemik, kronik dan rekuren dengan gejala yang pada hakikatnya bisa mengenai setiap jaringan tubuh tetapi paling utama mengenai sendi, kulit, ginjal serta membrane serosa. Autoantibodi terhadap komponen hematologi dapat menimbulkan trombositopenia, leukopenia dan anemia. Perjalanan penyakit ini sangat bervariasi; terkadang, SLE bersifat fulminan dengan terjadinya kematian dalam waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.
Terkadang, SLE dapat menyebabkan gejala yang ringan (hematuria, ruam) dan mengalami remisi sekalipun tanpa terapi.
Yang lebih sering terjadi, penyakit tersebut ditandai oleh kekambuhan dan remisi yang rekuren selama bertahun-tahun dan kemudian dikendalikan oleh terapi imunosupresi.
Kelangsungan hidup sepuluh-tahun adalah ± 80%, kematian paling banyak disebabkan oleh gagal ginjal atau infeksi yang terjadi selama perjalanan penyakitnya.
Akne vulgaris (jerawat) merupakan kelainan folikuler umum yang mengenai folikel pilosebasea (folikel rambut) yang rentan dan paling sering ditemukan di daerah muka, leher serta badan bagian atas. Akne ditandai dengan komedo tertutup (whitehead), komedo terbuka (blackhead), papula, pustula, nodul dan kista.
Akne merupakan kelainan kulit yang paling sering ditemukan pada remaja dan dewasa muda di antara usia 12 sampai 35 tahun. Kelainan kulit ini semakin nyata pada pubertas dan usia remaja, dan kenyataan tersebut mungkin terjadi karena fungsi kelenjar endokrin tertentu yang mempengaruhi sekresi kelenjar sebasea mencapai aktivitas puncaknya pada usia ini. Akne tampaknya berakar dari interaksi faktor genetik, hormonal dan bakterial.
Patogenesis
Selama usia kanak-kanak, kelenjar sebasea berukuran kecil dan pada hakekatnya tidak berfungsi. Kelenjar ini berada di bawah kendali endokrin, khususnya hormon-hormon androgen. Dalam usia pubertas, hormon androgen menstimulasi kelenjar sebasea dan menyebabkan kelenjar tersebut membesar serta mensekresikan suatu minyak alami, yaitu sebum, yang merembas naik hingga puncak folikel rambut dan mengalir keluar pada permukaan kulit. Pada remaja yang berjerawat, stimulasi androgenik akan meningkatkan daya responsif kelenjar sebasea sehingga akne terjadi ketika duktus pilosebaseus tersumbat oleh tumpukan sebum. Bahan yang bertumpuk ini akan membentuk komedo.
Lesi inisial akne berupa komedo. Komedo tertutup (whitehead) merupakan lesi obstruktif yang terbentuk dari lipid atau minyak yang terjepit dan keratin yang menyumbat folikel yang melebar. Whitehead merupakan papula kecil berwarna keputihan dengan lubang folikuler yang halus sehingga umumnya tidak terlihat. Komedo yang tertutup ini dapat berkembang menjadi komedo terbuka, di mana isi saluran memiliki hubungan yang terbuka dengan lingkungan luar. Komedo terbuka disebut blackhead, ini terjadi bukan karena kotoran melainkan karena akumulasi lipid, bakteri serta debris epitel.
Meskipun penyebabnya yang benar belum diketahui, sebagian komedo tertutup dapat mengalami ruptur dan menimbulkan reaksi inflamasi yang disebabkan oleh perembesan isi folikel (sebum, keratin, bakteri) ke dalam dermis. Reaksi inflamasi ini dapat terjadi akibat kerja bakteri kulit tertentu, seperti Propionibacterium acnes yang hidup dalam folikel rambut dan menguraikan trigliserida dari sebum menjadi asam lemak bebas serta gliserin. Inflamasi yang ditimbulkan terlihat secara klinis sebagai papula eritematosa, pustule dan kista inflamatorik. Papula serta kista yang ringan akan kempis dan sembuh sendiri tanpa terapi. Papula dan kista yang lebih dalam dapat menimbulkan jaringan parut pada kulit.
Akne dibagi menjadi beberapa derajat yaitu:
Derajat I, dengan komedo, papula atau pustula yang kurang dari 10 buah padasalah satu sisi wajah.
Derajat II, 10 hingga 20 buah komedo, papula dan pustule.
Derajat III, 25 hingga 50.
Derajat IV, lebih dari 50.
Tips menghilangkan dan mengurangi jerawat
Diet, yaitu menghindari makanan tertentu yang berkaitan dengan peningkatan intensitas akne seperti cokelat, cola, gorengan atau produk susu.
Hygiene kulit, yaitu dengan membasuh muka sedikitnya dua kali sehari dengan sabun pembersih.
Kerusakan gigi adalah proses erosif yang di akibatkan oleh kerja bakteri pada karbohidrat yang dapat difermentasi di dalam mulut, yang pada waktunya menghasilkan asam-asam yang melarutkan email gigi. Luasnya kerusakan pada gigi tergantung pada beberapa faktor, yang paling signifikan adalah:
Adanya plak gigi
Kekuatan asam dan kemampuan saliva untuk menetralisir.
Lamanya waktu asam kontak dengan gigi
Kerentanan gigi untuk rusak
Plak gigi adalah zat perekat, seperti gelatin yang melekat pada gigi. Kerja pertama yang menyebabkan kerusakan pada gigi terjadi di bawah plak gigi.
Kerusakan gigi mulai dengan lubang kecil, biasanya pada fisura (pecahnya email gigi) atau pada area yang terkena menembus email ke dalam dentin. Karena dentin tidak sekeras email, kerusakan berlanjut lebih cepat dan pada waktu tertentu mencapai pulpa. Bila darah, pembuluh limfe, dan saraf terpajan, bagian ini terkena, dan terkena abses, baik di dalam gigi atau pada ujung radiks. Rasa sakit dan nyeri biasanya menyertai abses. Bila infeksi meningkat, wajah pasien menjadi bengkak, dan terdapat nyeri berdenyut. Dokter gigi dapat menentukan dengan sinar-x luasnya kerusakan dan tipe pengobatan yang diperlukan. Bila pengobatan tidak berhasil, mungkin perlu pencabutan gigi.
Langkah preventif yang dapat dilakukan untuk mencegah kerusakan gigi adalah:
Sikat gigi dengan menggunakan sikat gigi lunak sedikitnya 2 kali sehari. Pegang sikat gigi pada sudut 45⁰ antara sikat gigi dan gusi dan gigi. Gusi dan permukaan lidah harus disikat.
Floss sedikitnya sekali sehari.
Gunakan pencuci mulut antiplak.
Kunjungi dokter gigi sedikitnya 6 bulan atau bila anda mengalami pengelupasan gigi, luka oral yang menetap lebih dari 2 minggu, atau sakit gigi.
Hindari produk alkohol atau tembakau termasuk kurangi merokok tembakau.
Pertahankan nutrisi yang adekuat dan hindari makanan manis.
Berikut ini langkah-langkah yang dapat Anda lakukan untuk memeriksa payudara. Pemeriksaan payudara adalah salah satu hal penting untuk sedini mungkin mendeteksi adanya kelainan semisal kanker payudara. Langkah-langkahnya adalah :
Langkah 1
Berdirilah di depan cermin.
Periksa payudara terhadap segala sesuatu yang tidak lazim.
Perhatikan adanya rabas dari putting, keriput, dimpling atau kulit mengelupas.
Dua tahap berikut ini dilakukan untuk memeriksa segala perubahan dalam kontur payudara anda. Ketika anda melakukannya, anda harus mampu untuk merasakan otot-otot anda yang menegang.
Langkah 2
Perhatikan dengan baik di depan cermin ketika anda melipat tangan anda di belakang kepala anda dan menekan tangan anda kea rah depan.
Perhatikan setiap perubahan kontur dari payudara anda.
Langkah 3
Selanjutnya, tekan tangan anda dengan kuat pada pinggang anda dan agak membungkuk kea rah cermin sambil menarik bahu anda dan siku anda kearah depan.
Perhatikan setiap perubahan kontur dari payudara anda.
Beberapa wanita melakukan bagian pemeriksaan berikut ketika sedang mandi dengan shower. Jari-jari anda akan meluncur dengan mudah di atas kulit yang bersabun, sehingga anda dapat berkonsentrasi dan merasakan terhadap setiap perubahan di dalam payudara.
Langkah 4
Angkat lengan kiri anda.
Gunakan 3 atau 4 jari tangan kanan anda untuk meraba payudara kiri anda dengan kuat, hati-hati dan menyeluruh.
Mulailah dari tepi terluar, tekan bagian datar dari jari tangan anda dalam lingkaran kecil, bergerak melingkar dengan lambat di sekitar payudara.
Secara bertahap lakukan ke arah puting susu.
Pastikan untuk melakukannya pada seluruh payudara.
Beri perhatian khusus pada area diantara payudara dan di bawah lengan, termasuk bagian di bawah lengan itu sendiri.
Rasakan adanya benjolan atau massa yang tidak lazim di bawah kulit.
Langkah 5
Dengan perlahan remas puting susu dan perhatikan adanya rabas.
Jika anda mengeluarkan rabas dari puting susu selama sebulan (yang terjadi ketika anda sedang atau tidak melakukan SASARI) temuilah dokter anda.
Ulangi pemeriksaan pada payudara kanan anda.
Langkah 6
Langkah 4 dan 5 harus diulangi dengan posisi berbaring.
Berbaringlah mendatar telentang dengan lengan kiri anda di bawah kepala anda dan sebuah bantal atau handuk yang dilipat di bawah bahu kiri anda. (posisi ini akan mendatarkan payudara anda dan memudahkan anda untuk memeriksanya).
Gunakan gerakan sirkuler yang sama seperti yang diuraikan di atas.
Dalam keseharian, kita temukan diri kita dikelilingi ribuan aneka rasa dan aroma yang menambah keindahan yang tak terkira dalam hidup kita. Bayangkanlah keharuman semerbak bunga, bau segar tanah yang terbasahi air hujan, bau wangi orang-orang yang kita cintai, serta rasa khas setiap makanan yang kita nikmati. Kini marilah kita berpikir untuk sesaat, akan seperti apa jika semua rasa dan bau tersebut sirna, atau tak pernah ada. Bahkan membayangkan ketiadaan semua itu untuk sesaat saja sudah cukup membuat kita mengakui betapa berharganya nikmat rasa dan bau tersebut bagi kita. Yang menyediakan segala kenikmatan ini adalah Allah, Pencipta semua makhluk hidup. Sebuah ayat dalam Al Qur’an menyatakan: Dan jika kamu menghitung-hitung ni'mat Allah, niscaya kamu tak dapat menentukan jumlahnya. Sesungguhnya Allah benar-benar Maha Pengampun lagi Maha Penyayang. (QS. An Nahl, 16: 18)
Meskipun rasa dan bau terdapat dalam ragam dan jumlah yang berlimpah, kita mampu membedakannya dengan mudah satu sama lain. Ini hanya mungkin jika Allah mencipta seluruh aneka kenikmatan ini beserta perangkat yang memungkinkan kita mengenali perbedaannya masing-masing. Perangkat pengindera rasa dan bau ini bekerja dengan sempurna sepanjang hidup kita.
Antara Hidung dan Hidung-Hidungan
Bukti kesempurnaan Allah dalam mencipta dua perangkat pengindera ini dapat ditemukan pada sejumlah alat elektronik buatan manusia yang meniru cara kerja keduanya. Banyak peralatan listrik telah dibuat di masa kini sebagai tindakan pencegahan terhadap bahaya semisal kebakaran atau kebocoran gas. Mekanisme penciuman pada hidung manusia digunakan sebagai contoh rancangan peralatan ini.
Detektor kebakaran adalah salah satunya. Saat mengetahui keberadaan asap di udara, detektor ini mengeluarkan bunyi peringatan. Perangkat penerima khusus dari detektor ini menyerupai sel penerima bau pada hidung kita, tapi dengan satu perbedaan: Sistem penerima bau makhluk hidup jauh lebih kompleks dibandingkan sistem mekanis pada detektor kebakaran.
Orang juga telah membuat ‘hidung elektronik’ dengan mencontoh sistem penciuman manusia. Dengan mengembangkannya berdasarkan rancangan hebat hidung mereka sendiri, mereka menyebut alat ini ‘hidung elekronik’. Hidung elektronik dipakai di sejumlah kegiatan ekonomi termasuk industri makanan dan parfum, serta obat dan bahan kimia. Meski merupakan kemajuan berteknologi tinggi, para ilmuwan dengan cepat menyatakan bahwa peralatan sepintar itu bukanlah setara apalagi tandingan bagi hidung pemberian Allah.
Lidah Kuno yang Berlubang
Struktur mengagumkan indera pengecap pun telah mengilhami banyak ilmuwan. Perangkat yang meniru fungsi lidah manusia telah dikembangkan, seperti lidah elektronik misalnya. Temuan ini membantu kita membedakan antara makanan segar dan lama, serta menemukan kebusukan pada makanan akibat pertumbuhan bakteri. Pada lidah buatan ini, sirkuit elektroniknya mempunyai 100 lubang teramat kecil, masing-masing dirancang menyerupai bintil pengecap pada lidah manusia. Tapi, dibandingkan dengan lidah manusia, lidah buatan ini merupakan alat pengecap yang sangat kuno. Lidah kita jauh lebih baik dibanding lidah elektronik, dan ini hanyalah menunjukkan betapa besar nikmat indera pengecap ini.
Perangkat penciuman dan pengecap pada manusia adalah bukti lain akan kesempurnaan Allah yang tiada banding dalam mencipta. Dialah yang mempunyai kasih sayang tak terhingga atas hamba-Nya. Ini adalah satu dari sekian banyak nikmat-Nya atas seluruh makhluk hidup. Kita akan mampu memahami nikmat ini dengan mengkaji seluk beluknya secara mendalam, lebih dari sekedar mencium bau dan menggoyang lidah. (hy)
TIDAK HANYA MENCIUM BAU
Apa yang kita sebut ‘bau’ sebenarnya adalah butiran-butiran kecil zat kimia bernama molekul yang menguap dari benda-benda. Misalnya, apa yang kita cerna sebagai aroma kopi bubuk segar sebenarnya adalah molekul dari kopi itu sendiri yang menguap dan tersebar di udara. Jadi, kuatnya bau sebanding dengan kuatnya tingkat penguapan molekul tersebut. Roti yang baru saja dikeluarkan dari kotak pemanggang (oven) mengeluarkan aroma lebih kuat daripada yang telah lama berada di luar. Ini karena molekul-molekul roti beterbangan sangat bebas di udara akibat panas pemanggangan. Molekul-molekul ini dapat meliputi wilayah yang sangat luas ketika teruapkan.
Banyak molekul mempunyai bau, tetapi air bersih tidak berbau. Sifat air yang tak berbau ini merupakan nikmat besar bagi kita, karena ini mencegah timbulnya banyak masalah. Misalnya, sekuntum mawar yang tak terbasahi air dengan mawar yang basah, beraroma persis sama.
Yang membedakan satu bau dengan yang lainnya adalah perbedaan susunan molekulnya. Perbedaan ini teramat tipis sehingga perubahan satu atom karbon saja pada sebuah molekul aroma dapat mengubah aroma sedap menjadi busuk. Aroma aneka makanan adalah hasil dari susunan khas pada ikatan antar-atom yang membentuk molekul aroma. Setiap molekul dirancang untuk tugas tertentu. Ini mengisyaratkan bahwa rancangan hebat ini pastilah diciptakan oleh Allah.
Mengenali 10.000 jenis bau
Setiap kali kita bernapas, udara yang tersusun atas campuran triliunan molekul gas mengalir ke dalam hidung kita. Di dalam campuran udara ini, terkandung pula molekul-molekul bau yang teramat kecil. Sebagian udara yang memasuki hidung kita dialirkan menuju sel-sel syaraf penerima bau oleh tulang hidung. Dengan cara inilah molekul-molekul bau mencapai sel-sel syaraf penerima bau pada bagian atas hidung. Sel-sel syaraf penerima di bagian ini lalu mengirimkan pesan yang mereka terima dari molekul bau ke otak. Pusat penciuman di otak selanjutnya mengumpulkan pesan-pesan dari beragam sel syaraf penerima dan memeriksa serta menafsirkannya secepat kilat. Inilah yang kemudian memunculkan apa yang kita rasakan sebagai “bau.” Singkatnya, hidung bekerja bagaikan laboratorium analisa kimia. Hidung teramat peka sehingga mampu mengenali hingga 10.000 bau yang berbeda. Yang sungguh menarik adalah kecepatan menakjubkan dari semua proses ini. Antara saat molekul kopi memasuki hidung kita hingga kita mengenali baunya hanya memerlukan waktu kurang dari sedetik.
Jelas bahwa sistem sempurna ini tak mungkin dihasilkan oleh serangkaian peristiwa alamiah biasa tanpa penciptaan sengaja, sebagaimana pernyataan kaum evolusionis. Sebagaimana seluruh sistem lain dalam tubuh manusia, indera penciuman juga merupakan rancangan yang teramat kompleks. Inilah kehebatan Allah dalam mencipta.
Mengoleksi aneka jenis bau
Ketika pertama kali kita memasuki rumah makan, kita akan segera mengenali aroma aneka hidangan dari piring-piring di sekitar kita maupun dari ruang masak. Namun setelah sesaat saja, kita secara sadar berhenti merasakan atau mencium aroma-aroma ini. Ini terjadi berkat mekanisme yang disebut adaptasi. Dengan sistem ini, bau yang kita cium sepanjang waktu tidak mengusik atau mengganggu kita. Sebaliknya, kita dapat mengenali bau berbeda yang lain dengan lebih mudah.
“Pengingatan bau” adalah sisi ajaib lain dari proses penciuman. Setiap bau yang pernah kita kenali disimpan dalam arsip di dalam otak kita menggunakan perangkat penyandian khusus. Jadi, kapan pun kita mencium bau lain, otak kita memeriksa dan membandingkannya dengan yang tersimpan di dalam arsip. Jika bau tersebut baru bagi kita dan tidak terdapat dalam ingatan, maka kita mencoba mengenalinya dengan membandingkan dengan bau lain yang lebih kita kenal. Menariknya, informasi penciuman jauh lebih tahan lama di dalam otak kita daripada informasi penglihatan atau pendengaran. Mencium sekilas aroma tertentu seringkali membangkitkan berbagai ingatan yang saling terkait.
Hanya 5% saja untuk mencium
Ketika mendengar kata “hidung”, secara alamiah kita akan berpikir tentang indera penciuman. Namun, penelitian menunjukkan bahwa sebenarnya hanya 5% dari hidung kita yang digunakan untuk mencium bau. Sisanya 95% melakukan dua tugas penting dari sistem pernapasan. Tugas pertama adalah menghangatkan dan melembabkan udara yang kita hirup setiap detik. Lapisan lendir yang menutupi bagian dalam hidung melembabkan udara dengan melepaskan uap air. Pembuluh kapiler yang terletak persis di bawah lapisan lendir ini membantu menghangatkan udara yang melalui saluran ini. Dengan cara ini, udara menjadi sesuai untuk paru-paru kita yang peka. Perangkat ini bekerja bagaikan alat pengatur udara sangat canggih yang mengatur suhu dan kelembaban udara.
Tugas kedua dari hidung adalah menjadi “penjaga gerbang” menghadapi kuman dan butiran debu yang terbawa oleh udara yang kita hirup. Butiran yang bisa membahayakan ini terperangkap oleh lapisan lendir dan kemudian oleh silia, organ yang mirip rambut. Lalu lendir yang dipenuhi bahan-bahan berbahaya ini didorong oleh silia ke arah tenggorokan. Kemudian, lendir ini dikeluarkan dari tubuh melalui batuk, atau, jika tidak, akan tertelan dan dihancurkan oleh asam di dalam lambung. Lapisan lendir, sel-sel penghasil lendir, dan silia bekerja layaknya sebuah pusat pembersihan kimiawi yang dibangun di dalam hidung kita.
Sampai di sini, Anda dapat memahami dengan jelas bahwa sistem di dalam hidung kita ini merupakan contoh rancang-bangun tanpa banding yang juga menjadi bukti lain ciptaan Allah yang sempurna
Ada satu pertanyaan yang masuk ke mailbox saya, yaitu "Mengapa harus minum air putih banyak-banyak..?"
Well, sebenarnya jawabannya cukup "mengerikan" tetapi karena sebuah pertanyaan jujur harus dijawab dengan jujur,maka topik tersebut saya tampilkan dalam rubrik De Facto hari ini.
Kira-kira 80% tubuh manusia terdiri dari air. Malah ada beberapa bagian tubuh kita yang memiliki kadar air di atas 80%.Dua organ paling penting dengan kadar air di atas 80% adalah:
Otak dan Darah
Otak memiliki komponen air sebanyak 90%, sementara darah memiliki Komponen air 95%. Jatah minum manusia normal sedikitnya adalah 2 liter sehari atau 8 gelas sehari. Jumlah di atas harus ditambah bila anda seorang perokok. Air sebanyak itu diperlukan untuk mengganti cairan yang keluar dari tubuh kita lewat air seni, keringat, pernapasan, dan sekresi. Apa yang terjadi bila kita mengkonsumsi kurang dari 2 liter sehari...? Tentu tubuh akan menyeimbangkan diri. Caranya...? Dengan jalan "menyedot" air dari komponen tubuh sendiri dari otak...!
Belum sampai segitunya (wihh...bayangkan otak kering gimana jadinya...), melainkan dari sumber terdekat : Darah. Darah yang disedot airnya akan menjadi kental. Akibat pengentalan darah ini, maka perjalanannya akan kurang lancar ketimbang yang encer. Saat melewati ginjal (tempat menyaring racun dari darah) Ginjal akan bekerja extra keras menyaring darah. Dan karena saringan dalam ginjal halus, tidak jarang darah yang kental bisa menyebabkan perobekan pada glomerulus ginjal. Akibatnya, air seni anda berwarna kemerahan, tanda mulai bocornya saringan ginjal. Bila dibiarkan terus menerus, anda mungkin suatu saat harus menghabiskan 400.000 rupiah seminggu untuk cuci darah. Eh, tadi saya sudah bicara tentang otak 'kan...? Nah saat darah kental mengalir lewat otak, perjalanannya agak terhambat. Otak tidak lagi "encer", dan karena sel-sel otak adalah yang paling boros mengkonsumsi makanan dan oksigen, Lambatnya aliran darah ini bisa menyebabkan sel-sel otak cepat mati atau tidak berfungsi sebagaimana mestinya.. (ya wajarlah namanya juga kurang makan...)
Bila ini ditambah dengan penyakit jantung (yang juga kerjanya tambah berat bila darah mengental...),maka serangan stroke bisa lebih lekas datang.
Sekarang tinggal anda pilih : melakukan "investasi" dengan minum sedikitnya 8 gelas sehari - atau- "membayar bunga" lewat sakit ginjal atau stroke. Anda yang pilih...!
Ulkus peptikum merupakan ulkus kronik yang secara khas bersifat soliter dan timbul karna pajanan sekresi lambung yang asam. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal.
B.Etiologi
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negative H. pylori telah sangat diyakini sebagai faktor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin.
C.Manifestasi Klinik
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.
Nyeri. Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karna makanan menetralisir asam, atau dengan menggunakan alkali. Namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan, nyeri kembali timbul.
Pirosis (Nyeri Uluhati). Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi, atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah. Meskipun jarang pada ulkus duodenal takterkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringat parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ukus akut.
Konstipasi dan Perdarahan. Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga dapat dating dengan perdarahan gastrointestinal.
D.Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi karna ketidakseimbangan pada mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenal dan kerusakan mukosa karna asam lambung serta pepsin, dengan kombinasi jejas lingkungan atau imunologik yang turut menyertai. Pertahanan mukosa terganggu oleh iskemia dan syok, pengosongan lambung yang lambat, atau refluks duodenum-lambung. Pertahanan yang normal meliputi:
1.Sekresi mukus permukaan dan bikarbonat
2.System transport sel epitel apical
3.Aliran darah mukosa yang mempertahankan integritas mukosa dan regenerasi epitel
4.Prostaglandin
Sebagian besar ulkus peptikum disebabkan oleh infeksi H. pylori, bakteri ini menyebabkan jejas lewat beberapa mekanisme:
1.H. pylori menyekreksikan urease, protease, dan fosfolipase yang bersifat toksik langsung terhadap mukosa.
2.Lipopolisakarida bakteri menstimulasi produksi sitokin proinflamatorik oleh mukosa yang merekrut dan mengaktifkan sel-sel inflamasi, selanjutnya melepaskan protease dan radikal bebas yang berasal dari oksigen.
3.Faktor yang mengaktifkan trombosit dari bakteri memicu trombosit kapil.
4.Kerusakan mukosa memungkinkan bocornya nutrien ke dalam lingkungan-mikro permukaan, dengan demikian menahan kuman di dalam lapisan mukosa.
E.Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok.
Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.
Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
II.Konsep Keperawatan
A.Pengkajian
Riwayat pasien bertindak sebagai dasar yang penting untuk diagnosis. Pasien diminta untuk menggambarkan nyeri dan metode yang digunakan untuk menghilangkannya (makanan, antasid). Nyeri ulkus peptikum biasanya digambarkan sebagai “rasa terbakar” atau “menggorogoti” dan terjadi kira-kira 2 jam setelah makan. Nyeri ini sering membangunkan pasien antaratengah malam dan jam 3 pagi. Pasien biasanya menyatakan bahwa nyeri dihilangkan dengan menggunakan antasida, makan makanan, atau dengan muntah. Pasien ditanya kapan muntah terjadi. Bila terjadi, seberapa banyak? Apakah muntahan merah terang atau seperti warna kopi? Apakah pasien mengalami defekasi disertai feses berdarah? Selama pengambilan riwayat perawat meminta pasien untuk menuliskan masukan makanan, biasanya selama periode 72 jam dan memasukkan semua kebiasaan makan (kecepatan makan, makanan reguler, kesukaan terhadap makanan pedas,
penggunaan bumbu, penggunaan minuman mengandung kafein). Tingkat ketegangan pasien atau kegugupan dikaji. Apakah pasien merokok? Seberapa banyak? Adakah riwayat keluarga dengan penyakit ulkus?
Tanda vital dikaji untuk indikator anemia dan feses diperiksa terhadap darah samar. Pemeriksaan fisik dilakukan dan abdomen dipalpasi untuk melokalisasi nyeri tekan.
B.Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Ulkus Peptikum adalah:
1.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.
2.Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
3.Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
Ditandai dengan: peningkatan tegangan, gelisah, mudah terangsang, takut, gemetar, takikardi, kurang kontak mata, menolak, panik atau perilaku menyerang.
4.Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
Ditandai dengan: mengkomunikasikan gambaran nyeri, berhati-hati dengan abdomen, postur tubuh kaku, wajah mengkerut, perubahan tanda vital.
5.Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi/informasi.
Ditandai dengan: permintaan informasi, pernyataan salah konsep, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.
C.Rencana Keperawatan
1.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.
Tujuan: menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urin adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat.
Intervensi
a.Catat karakteristik muntah dan/atau drainase.
R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karna ulkus gaster, darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.
b.Awasi tanda vital. Ukur TD dengan posisi duduk, berbaring. Berdiri bila mungkin.
R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.
c.Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan padasaat defekasi.
R/ aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra-abdomen dan dapat mencetuskan perdarah lanjut.
d.Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimanadapat menyebabkan komplikasi paru serius.
Kolaborasi
e.Berikan cairan/darah sesuai indikasi.
R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan. Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai.
f.Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas bekuan.
R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan dengan vasokonstriksi lokal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber perdarahan.
2.Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.
Tujuan: mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan dengan bukti tanda vital stabil, kulit hangat, nadi perifer teraba, GDA dalam batas normal, keluaran urin adekuat.
Intervensi
a.Kaji perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing/sakit kepala.
R/ perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arterial.
b.Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya dan apa yang menghilangkan nyeri.
R/ dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.
c.Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.
R/ vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan/atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopressin.
d.Catat haluaran urin dan berat jenis.
R/ penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urin.
e.Catat laporan nyeri abdomen, khusus tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu.
R/ nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karna efek buffer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokonstriksi.
Kolaborasi
f.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R/ mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
g.Berikancairan IV sesuai indikasi.
R/ mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi.
3.Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
Tujuan:
a.Menyatakan rentang perasaan yang tepat.
b.Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.
R/ dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/status syok.
b.Dorong pernyataan takut dan ansietas; berikan umpan balik.
R/ membuat hubungan terapautik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.
c.Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.
R/ meliarkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
d.Berikan lingkungantenang untuk istirahat.
R/ memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.
e.Tunjukkan tehnik relaksasi.
R/ belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.
4.Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
Tujuan:
a.Menyatakan nyeri hilang.
b.Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Intervensi
a.Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
b.Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri.
R/ membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
c.Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
R/ makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
5.Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi/informasi.
Tujuan:
a.Menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan penggunaan tindakan pengobatan.
b.Mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah kekambuhan.
c.Berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi
a.Tentukan persepsi pasien tentang penyebab perdarahan.
R/ membuat pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesadaran yang konstruktif pada pasien.
b.Berikan/kaji ulang tentang etiologi perdarahan, penyebab/efek hubungan perilaku pola hidup, dan cara menurunkan resiko/faktor pendukung.
R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/keputusan tentang masa depan dan control masalah kesehatan.
c.Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus/atau hilangnya nyeri epigastrik, termasuk menghindari irirtan gaster.
R/ kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. Individu dapat menemukan bahwa makan/minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.
d.Tekankan pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari produk yang mengandung aspirin.
R/ aspirin merusak mukosa pelindung, memungkinkan terjadi erosi gaster, ulkus dan perdarahan.
e.Diskusikan tentang pentingnya menghentikan merokok.
R/ penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Meroko juga berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya/berulangnya ulkus peptikum.
D.Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
E.Evaluasi
1.Kekurangan volume cairan dapat teratasi.
2.Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan dapat dicegah atau teratasi.
3.Ansietas dapat teratasi.
4.Nyeri dapat teratasi.
5.Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat teratasi.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta, EGC.
Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.
Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.
